El doctor David Santamaría, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca, ha participado en un estudio internacional que desafía las concepciones tradicionales sobre el origen del cáncer. El trabajo, liderado por el doctor Rod Bremner de la Universidad de Toronto (Canadá) y publicado en la prestigiosa revista Nature, identifica a la duración del ciclo celular como un marcador universal de susceptibilidad tumoral.

Durante décadas, la investigación contra el cáncer se ha centrado en los denominados 'hallmarks' o características del cáncer, como la evasión del sistema inmune o la proliferación descontrolada. Sin embargo, el nuevo estudio apunta a que la rapidez con la que una célula se divide puede ser más determinante que la propia presencia de mutaciones oncogénicas.

El equipo internacional analizó distintos modelos animales de cáncer, incluyendo retinoblastoma, cáncer de pulmón y de hipófisis, para entender por qué algunas células con mutaciones cancerígenas nunca llegan a formar tumores. Los resultados fueron contundentes: las células con ciclos de división más cortos (26 horas) tenían una mayor propensión a transformarse en cancerosas que aquellas con ciclos más largos (hasta 77 horas), aunque ambas compartieran las mismas alteraciones genéticas.

Además, manipulaciones genéticas que prolongaban la duración del ciclo celular impedían la aparición de tumores, sin alterar otras características clave como la apoptosis, la senescencia o la respuesta inmune. Este patrón se mantuvo constante en distintos tipos tumorales, lo que refuerza la idea de que la duración del ciclo celular actúa como un "filtro biológico" natural que determina si una célula mutada se transforma en tumoral o no.

"Nuestros resultados explican por qué la mayoría de las células con mutaciones cancerígenas nunca llegan a formar tumores", afirmó el doctor Santamaría. "El ciclo celular se revela como un factor clave hasta ahora poco explorado en la prevención del cáncer", añadió.

Este descubrimiento podría tener un impacto directo en estrategias preventivas. Modular farmacológicamente la duración del ciclo celular en células iniciadas, es decir, con mutaciones pero aún no malignas, podría reducir la incidencia del cáncer en poblaciones de alto riesgo, como fumadores o portadores de mutaciones hereditarias.

Además, las terapias que prolonguen el ciclo celular podrían evitar la transformación maligna sin dañar células sanas, lo que disminuiría significativamente los efectos secundarios en los tratamientos.

Con este hallazgo, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca refuerza su posición como un referente internacional en el estudio del inicio tumoral y contribuye a abrir nuevas puertas hacia la prevención y tratamiento personalizado del cáncer.